Un estudio revela cómo actúa el colesterol “malo” en el cuerpo y cómo tratarlo
La investigación del Instituto Nacional de Salud (NIH) reveló cómo la principal proteína de este colesterol se une a su receptor; el descubrimiento ayudará a tratar enfermedades cardiovasculares
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LA NACION
Científicos del Instituto Nacional de Salud (NIH) de Estados Unidos lograron un importante avance en la comprensión de cómo el colesterol “malo” se acumula en el cuerpo. La investigación, publicada en la prestigiosa revista científica Nature, muestra por primera vez cómo la principal proteína de este tipo de colesterol se une a su receptor y qué sucede cuando ese proceso se altera. Este nuevo descubrimiento ayudará a conseguir nuevas formas de tratar las enfermedades cardiovasculares.
El colesterol de lipoproteínas de baja densidad o LDL-C contribuye a las cardiopatías, la primera causa de muerte en el mundo. Estas enfermedades matan a una persona cada 33 segundos, según Alan Remaley, coautor principal del estudio y director del Laboratorio de Metabolismo de Lipoproteínas del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre de los NIH. La investigación podría abrir la puerta a personalizar los tratamientos reductores del LDL, como las estatinas, para hacerlos aún más eficaces.
Hasta ahora, los científicos no podían ver qué sucedía cuando la proteína LDL, la principal impulsora en este tipo de colesterol, se une a su receptor, la proteína LDLR. Normalmente, cuando se unían, esto iniciaba el proceso de eliminación de la LDL de la sangre. Pero, en ciertas mutaciones genéticas, el LDL se acumula en la sangre y se deposita en las arterias en forma de placa.
El problema con la acumulación y posterior depósito en forma de placa es que puede provocar aterosclerosis. Según el NIH, esta enfermedad común se presenta lentamente en el organismo cuando el colesterol, la grasa, los glóbulos sanguíneos y otras sustancias en la sangre forman la placa en las paredes de las arterias. Cuando se acumulan, las arterias se estrechan, lo que reduce el suministro de sangre oxigenada al resto del cuerpo. La aterosclerosis es una precursora de las cardiopatías.
“La LDL es enorme y varía en tamaño, lo que la hace muy compleja. Nadie logró un avance como el que conseguimos. Podíamos ver con mucho detalle y empezar a desentrañar cómo funciona en el cuerpo”, comentó Joseph Marcotrigiano, otro coautor principal del estadio y jefe de la Sección de Virología Estructural en el Laboratorio de Enfermedades Infecciosas del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas de los NIH.
Los científicos pudieron ver cuando la estructura de la proteína LDL se unía a la LDLR a través de una técnica de imagen avanzada llamada microscopía crioelectrónica. Luego, modelaron la estructura y localizaron las mutaciones genéticas conocidas que resultan en un aumento de LDL.
Esto último lo hicieron a través de un software de predicción de proteínas que fue impulsado por inteligencia artificial, y cuyos desarrolladores recibieron hace poco el Premio Nobel de Química 2024.
En la investigación descubrieron que muchas de las mutaciones que se asignaban al lugar donde se conectaban la LDL y LDLR se asociaban con una condición hereditaria llamada hipercolesterolemia familiar, caracterizada por generar defectos en el cuerpo a la hora de absorber el LDL en sus células. Las personas que padecen esta enfermedad tienen niveles extremadamente altos de LDL y pueden sufrir ataques cardíacos a una edad muy temprana.
Este estudio podría aportar a nuevas formas de terapia para corregir estas interacciones disfuncionales causadas por las mutaciones. Aun así, esto no se reduce solo a aquellas personas con mutaciones genéticas: también puede ayudar a aquellos que tienen el colesterol alto y toman estatinas -medicamentos que se usan para bajar el colesterol y los triglicéridos.
Este nuevo descubrimiento podría ayudar en la producción de medicamentos para reducir la LDL.
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