NUEVA YORK.– El mal de Alzheimer parece diseminarse como una infección de neurona a neurona, según dos nuevos estudios en ratones. Pero en lugar de virus o bacterias, lo que se "contagia" es una proteína distorsionada conocida como tau.
Este descubrimiento sorprendente da respuesta a una pregunta de larga data y tiene implicancias inmediatas para el desarrollo de tratamientos, dijeron los investigadores, que sospechan que otras enfermedades degenerativas, como el Parkinson, pueden diseminarse del mismo modo.
Los científicos saben desde hace mucho que las células agonizantes, llenas de la proteína tau, emergen primero en una pequeña área del cerebro donde se generan y guardan los recuerdos. La enfermedad luego se mueve lentamente hacia afuera, a áreas más grandes que involucran la memoria y el razonamiento.
Pero por más de un cuarto de siglo, los investigadores fueron incapaces de decidirse entre dos explicaciones. Una es que la difusión puede indicar que la enfermedad es transmitida de neurona a neurona, probablemente a lo largo de los caminos que las células nerviosas utilizan para comunicarse entre sí. O que algunas áreas del cerebro son más resilientes que otras y resisten más la enfermedad.
Los nuevos estudios ofrecen una respuesta e indican que sería posible detener abruptamente la enfermedad en una etapa precoz evitando la transmisión de célula a célula, tal vez con un anticuerpo que bloquee la proteína tau.
Los trabajos, realizados independientemente por científicos de las universidades de Columbia y de Harvard, utilizaron ratones genéticamente modificados para que produjeran proteína tau humana anormal, especialmente en la región entorrinal, un sector de tejido que se encuentra detrás de los oídos, hacia el centro del cerebro, donde primero empiezan a morirse las neuronas afectadas por el mal de Alzheimer.
Como se esperaba, las células del córtex entorrinal empezaron a morirse, saturadas de fibras de tau. A lo largo de los siguientes dos años, la destrucción celular se diseminó hacia afuera, a otras células de la misma red. Como esas otras no podían producir proteína tau humana, la única forma en que podían haberla adquirido era por transmisión de neurona a neurona.
Y eso, dijo el doctor Samuel E. Gandy, director asociado del Centro de Investigación en Enfermedad de Alzheimer de la Escuela de Medicina Mount Sinai, de Nueva York, "fue muy inesperado".
Aunque los estudios fueron en ratones, los científicos sugieren que el mismo fenómeno debe ocurrir en personas, porque los ratones tenían un gen de tau humano y la ola de muerte neuronal progresiva observada es similar a la que padecen las personas con enfermedad de Alzheimer.
Uno de los estudios, firmado por Karen Duff y Scott A. Small, del Instituto Taub de Investigaciones en Alzheimer y Envejecimiento Cerebral, de la Universidad de Columbia, se publicó en PLoS One. El otro, de Bradley T. Hyman, director del Centro de Investigaciones en Alzheimer del Hospital General de Massachusetts, se publicará en Neuron.
